春季过敏性鼻炎可以靠后生元缓解吗？

❮❯

1/6

春季过敏性鼻炎（Seasonal Allergic Rhinitis，SAR）是指人体免疫系统对春季花粉、柳絮等空气传播过敏原产生 IgE 介导的 I 型超敏反应，导致鼻黏膜出现慢性炎症的疾病。 过敏性鼻炎估计影响全球 10%-40% 的人口，是最常见的慢性呼吸道过敏性疾病之一^[1]。 近年来，后生元（Postbiotics）通过肠-气道轴调节免疫的功能引起了学界广泛关注^[2]。

什么是后生元（Postbiotics）？

后生元是国际益生菌与益生元科学协会（ISAPP）于 2021 年正式界定的第三代肠道活性制剂，其官方定义为：“能够为宿主带来健康益处的灭活微生物制剂及/或其组分”^[3]。

后生元与益生菌的核心区别在于：益生菌需要保持活性才能发挥作用，而后生元由灭活菌体及其代谢产物组成，不依赖活菌存活即可发挥免疫调节功能，因此具备更长的货架期、更稳定的剂量控制，以及对免疫功能低下人群更高的安全性^[7]。

后生元如何缓解过敏性鼻炎？——肠-气道轴机制

机制一：纠正 Th1/Th2 免疫失衡

过敏性鼻炎的核心免疫缺陷是 Th2 过度激活与 Th1 相对抑制的失衡状态。短链脂肪酸等后生元代谢产物能够作用于 CD4⁺ T 细胞的分化过程， 通过促进调节性 T 细胞（Tregs/Foxp3⁺）的增殖，下调 Th2 型细胞因子（IL-4、IL-13），从而从源头抑制过敏性炎症^[2]。

丁酸盐（Butyrate）通过抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）活性，增强 Foxp3 启动子活性，稳定 Treg 功能，进而抑制促炎细胞因子 TNF-α 和 IL-6 的转录^[6]。 临床证据显示，过敏性鼻炎患者体内丁酸盐水平的下降与 Treg 频率降低及 Foxp3 表达减少显著相关。

机制二：修复肠道与鼻黏膜屏障

后生元成分（包括分泌蛋白、胞外多糖和短链脂肪酸）能够直接增强肠道上皮细胞紧密连接的完整性，减少过敏原及促炎因子的渗漏，这一屏障保护作用同样适用于鼻黏膜^[4]。

机制三：抑制肥大细胞脱颗粒

一项 2025 年发表于《农业与食品化学》期刊的研究发现，来源于动物双歧杆菌乳亚种 Bla36（Bifidobacterium animalis subsp. Lactis Bla36）的后生元裂解物， 在体外能够抑制肥大细胞脱颗粒（降低组胺和 β-己糖胺酶释放），下调 Th2 细胞因子（IL-4、IL-6、TNF-α），上调抗炎因子 IL-10； 在卵清蛋白诱导的小鼠过敏性鼻炎模型中，灌胃给药后血清 IgE 下降幅度达 65.60%-77.74%，鼻腔炎症显著缓解，且无毒性信号^[5]。

机制四：肠-气道轴的系统性调节

“肠-气道轴”（Gut-Airway Axis）是近年免疫学研究的重要发现：肠道菌群与气道免疫之间存在持续的双向信号交流^[2]。 来自肠道的后生元代谢物可经血液循环到达气道黏膜，影响局部的免疫细胞分布和炎症基调。 动物模型中，恢复产丁酸盐细菌的丰度，可使血清 IgE 浓度显著下降，鼻腔 IL-13 分泌抑制约 60%。

目前证据的局限性

1. 动物模型与人体临床证据的差距：大多数关于后生元直接治疗过敏性鼻炎的研究仍停留在体外实验或动物模型阶段，需要更多高质量的随机双盲对照临床试验加以验证^[8]。
2. 菌株特异性强：不同菌株来源的后生元功能差异显著，不能以后生元统一论断所有产品的疗效。选择产品时应关注具体菌株编号及临床数据支持。
3. 非替代医疗方案：后生元目前属于辅助干预手段，不能替代鼻用类固醇、抗组胺药或变应原免疫治疗等主流临床方案^[1]。
4. 肠道基础状态影响效果：后生元通过肠-气道轴发挥作用，肠道菌群的基础多样性和健康状态会影响其干预效果。

春季过敏性鼻炎患者的综合管理建议

除关注后生元补充外，以下日常措施同样有循证基础：

• 过敏原回避：花粉高峰期（晴天上午10点至下午3点）减少户外活动，外出佩戴口罩，回家后及时洗手洗脸。
• 鼻腔冲洗：生理盐水冲洗可机械性清除鼻腔内过敏原，降低局部刺激。
• 益生元饮食支持：增加膳食纤维摄入（豆类、全谷物、蔬菜），为肠道产丁酸盐菌群提供底物，间接促进后生元代谢物的自然生成。
• 保持肠道健康：避免不必要的抗生素使用，这是保护肠道菌群多样性、维持肠-气道轴正常运转的基础条件。